Le sarcome de Kaposi (SK) est une maladie angioproliférative qui s’observe chez les hommes âgés d’origine méditerranéenne (SK classique), en Afrique (SK endémique) et chez les individus infectés par le virus d’immunodéficience humain (VIH) (SK associé au SIDA). Les lésions du SK sont caractérisées par la présence de cellules fuselées en prolifération, d’angiogénèse, d’infiltration de cellules inflammatoires et d’oedème. Le facteur de risque de développer un SK est de plusieurs fois supérieur lorsque séropositif pour le VIH-1, suggérant que l’infection au VIH-1 contribue, directement ou indirectement, au développement du SK. De plus, les SK classique et endémique sont relativement bénins en comparaison avec le SK associé au SIDA qui est très agressif. L’étiologie du SK est présentement inconnue. Toutefois, de récentes données épidémiologiques ont relié l’herpèsvirus humain 8 (HHV-8) à toutes les formes de SK. En fait, plus de 95% de toutes les lésions de SK examinées se sont révélées positives pour des séquences d’ADN de HHV-8. De plus, la détection d’ADN de HHV-8 dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) de patients atteints du SIDA semble prédire le développement du SK. Ces données suggèrent fortement un rôle pour HHV-8 dans le développement du SK.
Mon laboratoire étudie présentement la biologie de HHV-8 avec une emphase spéciale sur la protéine anti-apoptotique v-Flip de HHV-8. La façon dont v-Flip contribue à la pathogénèse est à l’étude. De plus, les rôles de VIH-1 et des protéines associées à VIH-1 dans l’infection et les processus d’immortalisation de HHV-8 sont actuellement étudiés.