La biologie de l’infection des herpèsvirus est complexe. Toutefois, il devient de plus en plus évident que plusieurs de ces virus ont développé des mécanismes efficaces afin d’assurer leur propagation. Par exemple, plusieurs protéines virales interfèrent avec la voie de conjugaison de SUMO-1, conduisant à la dispersion des corps nucléaires. Les virus herpès simplex de type 1 et cytomégalovirus ont acquis des mécanismes leur permettant de détruire les corps nucléaires associés aux PML (ND10), menant présumément à une transcription et une réplication plus efficaces de l’ADN des gènes viraux. Pour ces deux virus, les protéines précoces-immédiates (IE) sont responsables de la dispersion des ND10. La dispersion des ND10 est associée avec la perte des formes conjuguées à SUMO-1 des protéines PML et Sp100, les principaux constituants des structures ND10. En se basant sur ces résultats, nous anticipons que d’autres virus, tel que HHV-6, codent pour des protéines IE menant à la destruction des ND10. Nos résultats suggèrent que la protéine IE2 de HHV-6, via une interaction spécifique avec Ubc9, l’enzyme responsable de la conjugaison de SUMO-1 aux protéines, peut possiblement interférer avec la voie de modification SUMO-1 et influencer la structure de base des ND10. Considérant nos résultats et l’état actuel des connaissances au sujet des virus herpès, nous émettons l’hypothèse que l’infection à HHV-6 est associée avec la dispersion des ND10, et que les produits des gènes IE sont responsables de ces effets. Nous suggérons aussi que HHV-6 utilise la voie de conjugaison de SUMO-1 pour augmenter la fonctionnalité des produits de ses gènes IE. Mon laboratoire étudie activement la régulation, l’expression et la biologie des protéines IE de HHV-6. Une meilleure connaissance de la destruction des corps nucléaires suite aux infections virales est essentielle pour une compréhension globale des infections aux virus herpès et peut conduire éventuellement au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques à large spectre basées sur une voie commune empruntée par ces virus.