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BOTTIN

Emmanuel Planel

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Neurosciences
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+1 418-525-4444, poste 47805
Télécopieur
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emmanuel.planel@neurosciences.ulaval.ca

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative (mort des neurones du cerveau) conduisant progressivement et irréversiblement à la perte de la mémoire et des fonctions intellectuelles. La maladie d'Alzheimer touche environ 1 canadien sur 13 à partir de 65 ans, et 1 canadien sur 3 à partir de 85 ans. Cela représente plus de 450,000 personnes, et 97,000 nouveaux cas par an. Le vieillissement de la population des pays occidentaux fait de la maladie d'Alzheimer un redoutable problème socio-économique, chiffré à presque 5.5 milliards de dollars par an rien qu'au Canada. À ce jour, il n'y a toujours pas de traitement permettant de la soigner.

On ne connait toujours pas les causes exactes de la maladie d'Alzheimer, mais on pense que certains individus ont des prédispositions qui, combinées avec d'autres facteurs, peuvent induire la maladie.

Mon équipe de recherche s'intéresse principalement à l'impact de certains de ces facteurs, tels que l'âge, le diabète, ou l'anesthésie, sur des modèles animaux qui développent la maladie d'Alzheimer. En connaissant l'influence de ces facteurs sur le développement de la maladie, nous pouvons tester des médicaments ciblés destinés à la ralentir.

Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Baranov D, Bickler PE, Crosby GJ, Culley DJ, Eckenhoff MF, Eckenhoff RG, Hogan KJ, Jevtovic-Todorovic V, Palotas A, Perouansky M, Planel E, Silverstein JH, Wei H, Whittington RA, Xie Z, Zuo Z, First International Workshop on Anesthetics and Alzheimer's Disease. Consensus statement: First International Workshop on Anesthetics and Alzheimer's disease. Anesthesia and analgesia,  2009. 108: 1627-30
Planel E, Bretteville A, Liu L, Virag L, Du AL, Yu WH, Dickson DW, Whittington RA, Duff KE. Acceleration and persistence of neurofibrillary pathology in a mouse model of tauopathy following anesthesia. The FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology,  2009. 23: 2595-604
Yu WH, Dorado B, Figueroa HY, Wang L, Planel E, Cookson MR, Clark LN, Duff KE. Metabolic activity determines efficacy of macroautophagic clearance of pathological oligomeric alpha-synuclein. The American journal of pathology,  2009. 175: 736-47
Morales-Corraliza J, Mazzella MJ, Berger JD, Diaz NS, Choi JH, Levy E, Matsuoka Y, Planel E, Mathews PM. In vivo turnover of tau and APP Metabolites in the brains of wild-type and Tg2576 mice: greater stability of sAPP in the beta-amyloid depositing mice. PLoS ONE,  2009. 4: e7134
Wen Y, Planel E, Herman M, Figueroa HY, Wang L, Liu L, Lau LF, Yu WH, Duff KE. Interplay between cyclin-dependent kinase 5 and glycogen synthase kinase 3 beta mediated by neuregulin signaling leads to differential effects on tau phosphorylation and amyloid precursor protein processing. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience,  2008. 28: 2624-32
Bretteville A, Planel E. Tau aggregates: toxic, inert, or protective species? Journal of Alzheimer's disease : JAD,  2008. 14: 431-6
Muhammad A, Flores I, Zhang H, Yu R, Staniszewski A, Planel E, Herman M, Ho L, Kreber R, Honig LS, Ganetzky B, Duff K, Arancio O, Small SA. Retromer deficiency observed in Alzheimer's disease causes hippocampal dysfunction, neurodegeneration, and Abeta accumulation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,  2008. 105: 7327-32
Planel E, Krishnamurthy P, Miyasaka T, Liu L, Herman M, Kumar A, Bretteville A, Figueroa HY, Yu WH, Whittington RA, Davies P, Takashima A, Nixon RA, Duff KE. Anesthesia-induced hyperphosphorylation detaches 3-repeat tau from microtubules without affecting their stability in vivo. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience,  2008. 28: 12798-807
Matsuoka Y, Jouroukhin Y, Gray AJ, Ma L, Hirata-Fukae C, Li HF, Feng L, Lecanu L, Walker BR, Planel E, Arancio O, Gozes I, Aisen PS. A neuronal microtubule-interacting agent, NAPVSIPQ, reduces tau pathology and enhances cognitive function in a mouse model of Alzheimer's disease. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics,  2008. 325: 146-53
Liu L, Orozco IJ, Planel E, Wen Y, Bretteville A, Krishnamurthy P, Wang L, Herman M, Figueroa H, Yu WH, Arancio O, Duff K. A transgenic rat that develops Alzheimer's disease-like amyloid pathology, deficits in synaptic plasticity and cognitive impairment. Neurobiology of disease,  2008. 31: 46-57
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